Эффективность влияния комплексной эндоэкологической реабилитации на состояние неспецифических адаптационных реакций организма при ожирении
Эндоэкологическое неблагополучие организма относится к числу наиболее распространенных в клинической практике и наблюдается при самых различных хронических заболеваниях.
Попадающие в организм соединения и внутренние метаболиты подвергаются детоксикации. Знание принципа реакций, лежащих в основе этого процесса, важно для понимания стратегии дальнейшей коррекции эндотоксичности (6).
Нарушение выделения эндогенных токсических продуктов, представляющих молекулы средней массы, из организма естественными органами детоксикации приводит к эндотоксикозу (3,5,11,2).
Это обусловлено тем, что в состав токсические вещества входят продукты катаболизма белков, олигосахара, производные глюкуроновых кислот, нуклеотиды, биологически активные метаболиты, которые сами могут оказывать повреждающее и токсическое воздействие на мембраны клеток, увеличивать проницаемость сосудов, вызывать тканевую гипоксию (12).
Клинике, патогенезу и лечению эндогенной интоксикации посвящено в последние годы большое количество публикаций, в том числе обзорного характера (8,10,14,15).
Клинические проявления симптомокомплекса ЭИ малоспецифичны и характеризуются общей слабостью, чувством разбитости, нарушениями сна и аппетита, мышечными и головными болями и т. д. (7,10).
В начале процесса токсины и метаболиты поступают в кровь, лимфу, интерстициальную жидкость и распространяются из патологического очага (воспаление, травмированные ткани, опухоли и т. д.). Если защитные системы организма в состоянии обезвредить эти вещества, клинической симптоматики может и не возникнуть, хотя при любом патологическом состоянии, возможно, существует скрытый или транзиторный эндотоксикоз - так называемая нулевая стадия. При декомпенсации защитных и регуляторных систем - выделительной, детоксикационной начинается накопление эндогенных токсинов в организме.
При ЭИ наблюдаются выраженные изменения иммунного статуса. Проявляющиеся, как правило, иммунодепрессией (9,13). Ключевую роль в развитии эндогенной интоксикации играют активированные нейтрофилы (17) и медиаторы различных типов. В последние годы принято считать, повышенный уровень средних молекул в крови отражает степень эндотоксикоза (1).
Для объективной оценки наличия эндогенной интоксикации существуют различные неспецифические лабораторные методы, позволяющие с той или иной степенью точности и достоверности судить о выраженности токсикоза.
Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть неспецифичность эндотоксикоза, возникающего при столь различных по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и тяжести заболеваниях.
Длительное воздействие факторами, напрягающими гомеостаз, переводит организм на низкие уровни реактивности. Таким образом, экология современного человека характеризуется реализацией реакций низких уровней (17).
При эндогенной интоксикации перед организмом стоит задача - сохранение нормального гомеостаза и его оптимизация. С возрастом начинается процесс снижения чувствительности, реактивности, связанный с большими психоэмоциональными, эндоэкологическими и другими нагрузками. Организм вынужден "выбирать" в качестве управляющих факторов (т. е. факторов, вызывающих развитие определенной адаптационной реакции) все большие по абсолютной величине воздействия.
Наше внимание привлекает то общее, что объединяет все народы планеты, общая беда - экологический кризис, печальный вклад которого в формировании хронических неинфекционных заболеваний трудно переоценить.
В связи с этим целью работы явилось комплексное изучение признаков эндогенной интоксикации у лиц с избыточной массой тела, состояние иммунологического профиля и адаптационных реакций организма.
Материал и методы
Обследовали 251 пациент с различной степенью выраженности ожирения в возрасте от 20 до 64 лет. Средний возраст - 41 8,8 год. Мужчин - 56, женщин -195.
Психологическое исследование личностного профиля лиц с избыточной массой тела (ИМТ) включало применение Миннесотского анкетного теста многостороннего исследования (MMPI) - сокращенного опросника СМОЛ.
Чтобы оценить степень накопления жировой массы тела расчитывался индекс Кетле, как отношение массы тела выраженный в килограммах к его росту, выраженному в метрах, возведенному в квадрат, т. е. индекс Кетле = МТ(кг):Рост (м2).
Артериальное давление измерялось методом Короткова. После чего расчитывалось среднее артериальное давление по формуле: АДср = (АДс + 2.АДд)/3 [мм рт. ст.].
Расчет лейкоцитарной формулы и определение адаптационных реакций осуществлялись согласно рекомендаций Гаркави Л. Х. С соавт. (Методические рекомендации, 1985).
Иммунологический профиль оценивался по показателям неспецифической реактивности организма, т. е. по уровню иммуноглобулинов основных классов А, M, G в сыворотке крови. Содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови составляет: Jg M - 0,6-2,5 г/л, Jg G - 6,6-14,0 г/л, Jg A - 0,54-3,5 г/л.
Расчитывался индекс интоксикации. Антропометрические показатели: массу тела и рост определяли с помощью медицинских весов и ростомера, рассчитывали индекс массы тела (ИМТ) по индексу Кетле (ИК): ИК = как отношение массы тела к росту (в м2). Значение ИК менее 25 кг/ м2 считалось показателем нормальной массы тела, а ИК более 30 кг/м2 - критерием диагностики ожирения, промежуточные значения рассматривались как показатель избыточной массы тела.
Психокоррекция представлена проведением ежедневных групповых и индивидуальных занятий. Использовалась медитация, способствующая глубокой концентрации внимания на достижение постоянного оптимистического настроя и твердой веры в оздоровление.
Методика проведения УАРДТ (модификация короткого воздержания от приема пищи) заключается в следующем: общий курс в стационаре продолжается 19 дней. Обычно курс воздержания от приема пищи составляет 10 - 12 дней.
В качестве основных средств адаптивной физической культуры нами применялись гимнастические, общеразвивающие и дыхательные упражнения без снарядов.
Контрольная группа составила 50 здоровых.
Результаты и обсуждение
В последние годы большой научный и практический интерес вызывают вопросы диагностики сложного сочетания нарушений углеводного, липидного и других видов метаболизма и обсуждение их роли в патогенезе наиболее распространенных и важных хронических неинфекционных заболеваний человека.
При ожирении, вне зависимости от его происхождения, наблюдаются типичные изменения: усиливается образование триглицеридов, и гипертрофируются жировые клетки: увеличиваются липолиз в жировой ткани и поступление неэстерифицированных жировых кислот в печень, что приводит, в свою очередь, к повышению синтеза триглицеридов и ЛПОНП: увеличивается общий холестерин.
Картина периферической крови у здоровых показана в таблице 1.
Таблица 1.
Показатели периферической крови у здоровых людей (M±m)Показатель Контроль (n=50)
Эритроциты, х 1012 /л 3,1±0,43
Лейкоциты, х 109 /л 4,9±0,7
Эозинофилы, % 2,51±0,14
П/ядерные нейтрофилы, % 2,14±0,74
С/ядерные нейтрофилы, % 67,0±2,3
Моноциты, % 5,5±0,32
Лимфоциты, % 31,4±1,3
Индекс интоксикации 1,0±0,06
ЛМИ 0,8±0,05
Абсолютное кол-во лимфоцитов 1638±6,4
Интерес исследователей к ожирению в основном обусловлен данными о повышенной среди лиц с ожирением смертности от ССЗ, связанной как со степенью ожирения, так и с типом распределения жира в организма.
При ожирении, вне зависимости от его происхождения, наблюдаются типичные изменения: усиливается образование триглицеридов, и гипертрофируются жировые клетки: увеличиваются липолиз в жировой ткани и поступление неэстерифицированных жировых кислот в печень, что приводит, в свою очередь, к повышению синтеза триглицеридов и ЛПОНП: увеличивается общий холестерин.
Таблица 2.
Показатели липидного обмена у женщин с ожирениемПоказатель Ожирение (n=20)
Контроль
(n = 20)
M±m ИМТ
(n = 20)
M±m P
ХС, ммоль/л 3,64±0,12 6,77±3,02 <0,05
ТГ, ммоль/л 1,05±0,08 2,326±1,33 <0,001
ХМ, ммоль/л 2,0±0,01 0,83±0,67 <0,001
ЛПНП (B-ЛП), ммоль/л 1,55±0,03 52,48±6,43 <0,05
ЛПОНП (пре-B ), ммоль/л 0,5±0,04 21,91±7,69 <0,05
ЛПВП (A-ЛП), ммоль/л 0,93±0,014 22,99±9,37 <0,001
Таблица 3.
Показатели липидного обмена у мужчин с ожирениемПоказатель Ожирение (n=20)
Контроль
(n = 20)
M±m ИМТ
(n = 20)
M±m P
ХС, ммоль/л 3,64±0,12 7,02±1,16 <0,05
ТГ, ммоль/л 1,05±0,08 1,676±0,61 <0,001
ХМ, ммоль/л 2,0±0,01 2,07±0,23 <0,001
ЛПНП (B-ЛП), ммоль/л 1,55±0,03 45,7±8,27 <0,05
ЛПОНП (пре-B ), ммоль/л 0,5±0,04 24,08±8,28 <0,05
ЛПВП (A-ЛП), ммоль/л 0,93±0,014 29,28±8,80 <0,001
Исследования липидного обмена у мужчин с ожирением (таблица 3) выявили повышение ХС дислипопротеидемия с преимущественным увеличением атерогенных липопротеидов.
Исходный высокий ИИ у мужчин и женщин с ожирением являются критериями, отражающими нарушения адаптационных систем, требующих мониторирования при проведении эндоэкологической реабилитации.
Анализ иммунологических показателей у женщин с ожирением показал высокую вероятность развития дисиммуноглобулинемии (p< 0,001) за счет Jg G и Jg A (таблица 4).
Таблица 4.
Иммунологические показатели у женщин с ожирением Показатель Ожирение (n=22)
Контрольные показатели
(n = 45) M±m Больные
(n = 22)
M±m Вероятность
P
JG G, г/л 12,62±0,42 12,98±0,32 <0,001
JG M, г/л 1,68±0,11 2,06±0,10 <0,001
JG A, г/л 2,48±0,10 3,95±0,11 <0,05
С3 85 - 193 145,39±35,51 <0,05
С4 12 - 36 25,75±5,36 <0,05
Таблица 5.
Иммунологические показатели у мужчин с ожирением Показатель Ожирение (n=20)
Контрольные показатели
(n = 45) M±m Больные
(n = 20)
M±m Вероятность
P
JG G, г/л 12,62±0,42 10,45±1,81 <0,001
JG M, г/л 1,68±0,11 1,94±0,16 <0,001
JG A, г/л 2,48±0,10 1,66±0,32 <0,05
С3 85 - 193 147,67±30,44 <0,05
С4 12 - 36 23,25±5,79 <0,05
Как видно из таблицы 5, исследования иммунологических показателей у мужчин с ожирением выявил дисиммуноглобулинемию за счет Jg G, Jg M ( p < 0,001) и Jg A (p < 0,05).
При анализе клинических показателей у больных с первичным ожирением (n = 251) наиболее информативными были: увеличение массы тела у 100%, ухудшение памяти у 94%, общая слабость у 85%, одышка у 76%, головная боль 66%, нарушение сна у 65%, нарушение функции кишечника 58% и 40% пациентов отмечали нарушение аппетита.
Данные симптомы были учтены при проведении комплексной эндоэкологической реабилитации у больных с ожирением.
У женщин с первичным ожирением в анализах периферической крови отмечаются высокие показатели ИИ, то есть уже в исходном клиническом состоянии имеет место выраженный эндотоксикоз без особых клинических жалоб, что является критерием для планирования и оценки комплексных реабилитационных мероприятий.
После комплексной реабилитации отмечено снижение ИИ до 2,55, т.е. на 14,3%.
При планировании проведения реабилитационных мероприятий особый акцент необходимо делать на режим питания и адаптивную физическую культуру.
У всех больных с ожирением была проведена комплексная эндоэкологическая реабилитация в условиях стационара и результаты влияния на липидный спектр проводимых мероприятий у больных ожирением показаны на таблице 6.
Таблица 6.
Динамика изменений показателей липидного обмена до и после комплексной реабилитации лиц с ожирением в условиях стационара (М±m) n = 251Показатели M m q P
ТГ, ммоль/л До 2,08 0,19 1,1
После 1,37 0,11 0,57 <0,01
ХС, ммоль/л До 7,0 0,34 1,87
После 5,9 0,29 1,48 <0,01
ЛПНП, г/л До 50,2 1,8 8,3
После 48,1 2,9 12,9 >0,5
ЛПОНП, г/л До 21,9 1,52 7,0
После 22,5 1,68 7,4 >0,5
ЛПВП, г/л До 25,1 1,76 8,1
После 21,5 1,28 9,5 >0,5
Анализ полученных результатов показал достоверное снижение ТГ на 34,1% (Р<0,01), ХС - на 15,7% (Р<0,01) в течение курса комплексной реабилитации в условиях стационара. Степень влияния детоксикационной терапии на ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП оказалась мало значимой.
Проведен анализ содержания основных классов иммунной системы у 20 пациентов с ожирением, у которых выявлено пониженное содержание Jg G по сравнению с контрольной группой, тогда как в этой же группе Jg A и Jg M оказались повышенными. Однако обнаруженные различия с контрольной группой были недостоверными. В результате проведенных реабилитационных мероприятий показатели Jg A, Jg M, Jg G увеличились, но оказались недостоверными, хотя полученные данные были значительными и касались Jg M (34,8%) и Jg A (20,0%), а Jg G увеличился лишь на 7,7% .
Проведенная комплексная реабилитация у пациентов с ожирением позволила использовать ИИ и уровень триглицеридов как интегральные показатели при мониторировании реабилитационного процесса.
Таким образом, нами показано, что у части больных на фоне иммунного дефицита и дисиммуноглобулинемии развивается иммунокомплексное воспаление, а выявленные корреляционные связи отражают стадию напряжения адаптации.
В предреабилитационном периоде у лиц с ожирением состояние адаптационных реакции показаны в таблице 7.
Таблица 7.
Рейтинг адаптационных реакций у лиц с ожирением№ Вид реакций (n = 90) Количество %
1 Реакция тренировки 24 26,7
2 Реакция спокойной активации 23 25,6
3 Реакция повышенной активации 18 20
4 Хронический стресс 18 27,8
Таким образом, у лиц с ИМТ имеет место разные адаптационные реакции. У 26,7% зарегистрирована реакция тренировки - это реакция на слабые раздражители. Реакции на раздражители средней силы, т. е. реакции активации отмечены у 45,6%: из них реакция спокойной активации у 25,6% и реакция повышенной активации - у 20%. В группе обследованных с ожирением в состоянии хронического стресса были 27,8%.
В результате проведенной комплексной эндоэкологической реабилитации количество пациентов с реакцией тренировки увеличилось на 17,5%, с реакцией спокойной активации уменьшилось на 19,1%, с реакцией повышенной активации увеличилось на 51,6%, а с хроническим стрессом увеличение отмечено на 38,5%.
При реакции тренировки после после реабилитационных мероприятий коэффициент Кетле снизился на 5,8% (р<0,01), ИИ на 12,3% (0,001); при реакции спокойной активации коэффициент Кетле снизился на 15,7% (р<0,001), ИИ на 7,4% (p<0,01); в группе с реакцией повышенной активации отмечено снижение коэффициента Кетле на 7,9% (p<0,01), ИИ на 14,6% (p<0,001); при хроническом стрессе индекс Кетле снизился на 14,9% (р<0,001), ИИ на 17,3% (р < 0,001).
Проведенные исследования показывают, что у лиц с ожирением оптимальные адаптационные реакции активации отмечены менее чем у половины обследованных. В результате комплексных реабилитационных мероприятий оптимальные адаптационные реакции стали составлять 63,3, т. е. отмечено увеличились на 27%. При этом также отмечено снижение количества хронического стресса на 20%. Полученные данные свидетельствуют о необходимости проведения комплексных эндоэкологических реабилитационных мероприятий у лиц с ожирением.
Литература
1. Владимиров Ю. А., Азизова О. А., Деев А. И. И др. Свободные радикалы в живых системах. Итоги науки и техники. Биофизика, 1991, 29. 1 - 250.
2. Гончар - Зайкин А. П., Гончар - Зайкина Г. М. К вопросу о мониторинге экстракорпоральной детоксикации. В книге: // Актуальные вопросы военной и практической медицины. Сб. тезисов научно-практической конференции врачей Приволжского военного округа. - Оренбург, 2000. - С. 157-159
3.Карпищенко А.И. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы). - СПб.: "Интермедика", 1997. - С. 246 - 265.
4.Ларионова В.Б. Использование антиоксидантов в комплексной интенсивной терапии у больных раком легких: автореф. дис. д-ра мед. наук. - М., 1990. - С. 36.
5.Малахов М. Я., Малахова М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. Пособие для врачей. Санкт-Петербург СПб МАПО, 1995. - 33 - 50с..
6. Макарова Н.П., Коничева И.Н. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе // Анестезиол. и реаниматол., 1995, 6, 4-6.
7.Макарова Н. П., Коничева И. Н. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе // Анестезиол. и реаниматол., 1995, 6, 4 - 6.
8.Николайчик В.В., Моин В.М., Кирковский В.В. и др. Способ определения "средних молекул" // Лаб. дело, 1991, 10, 13-18.
9.Оболенский С.В., Малахова М.Я., Ершов А.Л. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфферентной терапии //Вестник хирургии. -1991.- № 3. - С. 95 - 100.
10.Ромоданов А. Л., Лисяный Н. И. Черепно - мозговая травма и иммунореактивность организма. Киев, 1991. - С. 86.
11.Чаленко В.В., Кутушев Ф.Х. Эндогенная интоксикация в хирургии // Вестн. хир. им. И. И. Грекова, 1990, 4, 3-8.
12.Bone R.S. Sepsis, sepsis syndiome and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). JAMA, 1995, 273, 2, 155-156.
13.Bone R. S. Sepsis, sepsis syndiome and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). JAMA, 1995, 273, 2, 155-156.
14.Bone R.S. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and not know about cytokine regulation. Crit. Care. Med., 1996, 24,1, 163 - 172.
15.Fujishima S., Aikava N. Neutrophil - mediated tissue injury and its modulation. Intens. Cara Med., 1995, 21, 3, 277 - 285.
16.Garkavi L., Kvakina E., Shikhlyarova A. еt al. A new strategy for age assotiated diseases and rejuvenation: influense of small doses of the neurotropic substances and biostimulants //Sixth Congress for the Internat. Assotiation of Biomed. Gerontology. -Tokyo, 1995. - P. 77
17.Schlag G., Redl H. Mediators of injury and inflammation. World J. Surg, 1996,20, 4, 406 - 410.